Φορείς με λιγότερα αντισώματα και φάρμακα που αναστέλλουν την ανοσία
Μια νέα μελέτη καταδεικνύει ότι το 1/4 των ατόμων που λαμβάνουν αγωγή με φάρμακα που περιέχουν κάποια δραστική ουσία, όπως μεθοτρεξάτη για τις διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος π.χ., είτε επειδή αντιμετωπίζουν ρευματοειδή αρθρίτιδα ή πολλαπλή σκλήρυνση, εμφανίζουν πιο ασθενή ανοσιακή απόκριση στο εμβόλιο κατά του κορωνοϊού.
Με βάση τη σχετική δημοσίευση στο Annals of the Rheumatic Diseases, η έρευνα παρατήρησε διαταραχές από το ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο καταστέλλει ασθένειες με σκοπό την επούλωση, το οποίο στην περίπτωση αυτή λειτουργεί με ανορθόδοξο τρόπο. Δηλαδή, προκαλεί φλεγμονή (με πόνο – οίδημα) που παρουσιάζεται όταν τα ανοσοκύτταρα εισέρχονται σε κατεστραμμένο ή μολυσμένο ιστό, αλλά συνήθως σε λάθος ποσότητα ή πλαίσιο. Τα γνωστά ως αυτοάνοσα νοσήματα συχνά γίνονται διαχειρίσιμα με ανοσοκατασταλτικά φάρμακα, τα οποία ελαχιστοποιούν τη φλεγμονή, ανάμεσα τους και η προαναφερθείσα μεθοτρεξάτη.
Υπό τις οδηγίες ερευνητών από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Grossman της Νέα Υόρκης, η συγκεκριμένη μελέτη εξέτασε τις αντιδράσεις των ασθενών στο εμβόλιο mRNA των Pfizer/BioNTech, αξιολογώντας τα αντισώματα που ενεργοποιήθηκαν σε κάθε ασθενή από το γνωστό σκεύασμα. Η χαμηλότερη απόκριση αντισωμάτων που εκδηλώθηκε σε ασθενείς που παίρνουν μεθοτρεξάτη δε συνεπάγεται αναγκαία ότι οι ασθενείς αυτοί δεν προστατεύονται επαρκώς από τη νόσο COVID-19, σύμφωνα με επισημάνσεις των ειδικών.
«Είναι πολύ σημαντικό να σημειώσουμε ότι οι ασθενείς δεν θα πρέπει να ανησυχούν από τα ευρήματα της μελέτης μας, καθώς η πλειοψηφία εκείνων με διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος ανταποκρίνονται καλά στα εμβόλια mRNA. Είναι, επίσης, πιθανό η μεθοτρεξάτη να καθυστερεί και όχι να αποτρέπει μια επαρκή ανοσολογική απόκριση κατά της COVID-19», διευκρινίζει η μία από τις συγγραφείς της μελέτης, εν ονόματι Δρ. Rebecca Haberman.
Οι ερευνητές έχουν υπόψη τους ότι οι πάσχοντες από ρευματοειδή αρθρίτιδα που κάνουν θεραπεία με μεθοτρεξάτη φέρουν μειωμένη ανοσιακή απάντηση στα εμβόλια της εποχικής γρίπης. Καθώς τα εμβόλια mRNA χρησιμοποιούν ένα νέο μηχανισμό δράσης, με τον οποίο οι ορισμένοι ασθενείς δεν έχουν έρθει σε επαφή, οι ερευνητές επιχείρησαν να προσδιορίσουν τη δυναμική προστασίας τους.
Η έρευνα διεξήχθη στα Πανεπιστήμια Langone και Friedrich-Alexander της Νυρεμβέργης με τη συμμετοχή υγιών μελών και ασθενών με κοινές διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος λ.χ. ρευματοειδή αρθρίτιδα, ψωριασική αρθρίτιδα και ψωρίαση. Οι ερευνώμενοι χορηγήθηκαν με δύο δόσεις εμβολίου Pfizer/BioNTech και οι ερευνητές ανέλυσαν δείγματα αίματος για να προσδιορίσουν την ποσότητα των αντισωμάτων που διαμόρφωσαν οι ασθενείς, μετά τον εμβολιασμό τους, ώστε να υπολογίσουν και την κινητοποίηση σημαντικών ανοσοκυττάρων, όπως των CD8 Τ-κυττάρων, τα οποία προάγονται ως τμήμα της ανοσοαπόκρισης του σώματος.
Κατέληξαν, έτσι, ότι πάνω από το 90% των υγιών συμμετεχόντων και των ασθενών που λάμβαναν φάρμακα (εκτός της μεθοτρεξάτης) για την καταπολέμηση της φλεγμονής -τόσο στην αμερικανική όσο και στη γερμανική ομάδα ενδιαφέροντος- παρουσίασαν ισχυρότερες αποκρίσεις αντισωμάτων. Εν συνεχεία, οι ασθενείς με αυτοάνοσες φλεγμονώδεις διαταραχές που έπαιρναν μεθοτρεξάτη είχαν επαρκή απόκριση σε μόλις 62% των περιστατικών. Αντίστοιχα και ενώ οι υγιείς συμμετέχοντες μαζί με εκείνους που έφεραν κοινές ανοσολογικές διαταραχές, οι οποίοι λάμβαναν αντιφλεγμονώδη φάρμακα – αλλά όχι μεθοτρεξάτη – παρήγαγαν CD8 Τ-κύτταρα, οι ασθενείς, ωστόσο, που λάμβαναν μεθοτρεξάτη δεν εμφάνισαν αύξηση στην ενεργοποίηση των CD8 Τ-κυττάρων, ύστερα από τον εμβολιασμό.
«Χρειάζονται περισσότερες έρευνες για να καταλάβουμε γιατί τέτοια σημαντική αναλογία ανθρώπων με κοινές διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος που λαμβάνουν μεθοτρεξάτη παρουσιάζουν ανεπάρκειες στην παραγωγή αντισωμάτων και την κυτταρική απόκριση. Αυτό δεν σημαίνει απαραίτητα ότι το εμβόλιο δεν είναι αποτελεσματικό, αλλά ότι πρέπει να διερευνηθούν εναλλακτικές στρατηγικές εμβολίων», διαπιστώνει συνοπτικά ο αναπληρωτής καθηγητής και συγγραφέας της μελέτης, Δρ. Jose U. Scher.