Αυτοάνοσα νοσήματα και covid-19
Τι πρέπει να ξέρουν οι ασθενείς που έχουν αυτοάνοσο νόσημα; Είναι γνωστό ότι μολύνονται συχνότερα και νοσούν σοβαρότερα σε σχέση με τον γενικό πληθυσμό, όταν κολλήσουν Covid-19.
Μπορεί η νόσος COVID-19 να πυροδοτήσει εξάρσεις των υποκειμένων αυτοανόσων ή αυτοφλεγμονωδών νοσημάτων; Οι καθηγητές Θανάσης Τζιούφας και Παναγιώτης Βλαχογιαννόπουλος από το Εργαστήριο και την Κλινική της Παθολογικής Φυσιολογίας της Ιατρικής Σχολής του ΕΚΠΑ, λένε ότι πράγματι έχουν περιγραφεί εξάρσεις ρευματοειδούς αρθρίτιδας και συστηματικού ερυθηματώδους λύκου καθώς και ποικίλων τύπων αγγειίτιδας που προϋπήρχαν. Δεν είναι όμως εύκολο να εξαχθούν συμπεράσματα για την συμπεριφορά των νοσημάτων αυτών μετά από λοίμωξη με COVID-19. Απαιτούνται μελέτες μεγάλης κλίμακας για να εξετάσουν αν αυτές οι εξάρσεις ήταν ενδογενώς προγραμματισμένες να γίνουν ή αν οφείλονταν στον ιό. «Πάντως ο ιός SARS-CoV-2 προκαλεί αυτοάνοσα φαινόμενα και πιθανώς και αυτοάνοσες νόσους», λένε οι δύο καθηγητές.
Ποια είναι τα πιο συχνά αυτοάνοσα νοσήματα; Σύμφωνα με τα στοιχεία που υπάρχουν, η ρευματοειδής αρθρίτιδα προσβάλλει 1.000 άτομα στα 100.000 γενικού πληθυσμού, το σύνδρομο Sjogren 600 άτομα, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος 45-100 άτομα, το συστηματικό σκληρόδερμα 20 άτομα, οι συστηματικές αγγειίτιδες εκτός της κροταφικής αρτηρίτιδας περίπου 12 άτομα και η κροταφική αρτηρίτιδα 60 άτομα ανά 100.000 γενικού πληθυσμού. Έχει αυξήσει η πανδημία τη συχνότητα των αυτοάνοσων νοσημάτων; Αυτό που ξέρουμε είναι ότι μια υποκείμενη, (υποκλινική) αυτοανοσία αυξάνεται σε συχνότητα με την ηλικία. Αυτό θα μπορούσε να θεωρηθεί ως «προσαρμογή» του οργανισμού σε ποικίλα φαινόμενα φθοράς των ιστών. Επίσης έχει παρατηρηθεί ότι η λοίμωξη από τον ιό SARS-CoV-2 πυροδοτεί το φαινόμενο αυτό και οδηγεί σε διαπιστωμένα αυτοάνοσα νοσήματα. Για παράδειγμα, έχουν εμφανιστεί για πρώτη φορά μετά την νόσο COVID-19 νοσήματα όπως η αυτοάνοση θρομβοπενική πορφύρα, θυρεοειδίτιδα Graves, βαριά μυασθένεια, σκλήρυνση κατά πλάκες, σύνδρομο Guillain–Barré, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος και διάφορες αγγειίτιδες. Θα μπορούσαν αυτά τα νοσήματα να εμφανιστούν χωρίς να προϋπάρξει λοίμωξη με τον ιό SARS-CoV-2; Η απάντηση είναι ότι, για την ώρα, δεν το γνωρίζουμε.
Πάντως γνωρίζουμε έναν μηχανισμό με τον οποίον πυροδοτείται αυτοανοσία μετά λοίμωξη με SARS-CoV-2: Βαριά λοίμωξη με τον ιό καταστρέφει την δομή των λεμφαδένων, ιδιαίτερα τα λεμφοζίδια, που είναι χώροι μέσα στο λεμφαδένα όπου ωριμάζουν πληθυσμοί λεμφοκυττάρων που παράγουν αντισώματα κατά λοιμωδών παραγόντων και πεθαίνουν οι πληθυσμοί των λεμφοκυττάρων που παράγουν αυτοαντισώματα. Η απουσία αυτών των «σημείων ελέγχου» πυροδοτεί την παραγωγή ποικίλλων αυτοαντισωμάτων και πιθανώς αυτοανόσων νόσων.
Επίσης, μετά από τεράστια εμπειρία με εκατομμύρια δόσεις εμβολίων κατά του ιού SARS-CoV-2, μάθαμε ότι τα εμβόλια δεν προστατεύουν από λοίμωξη ή επαναλοίμωξη από τον ιό, όπως αρχικά είχε προταθεί, αλλά προστατεύουν από βαριά νόσηση και θάνατο, τόσο τα άτομα γενικού πληθυσμού, όσο και τους ασθενείς με αυτοάνοσα και αυτοφλεγμονώδη νοσήματα. Τα εμβόλια κατά της νόσου COVID-19 έχουν ορισμένες παρενέργειες, μερικές από τις οποίες οδηγούν όπως και η λοίμωξη από τον ίδιο τον ιό σε αυτοάνοσα και αυτοφλεγμονώδη νοσήματα. Σε ελληνική μελέτη (των καθηγητών Τζιούφα και Βλαχογιαννόπουλου), το 7,7% των ασθενών με αυτοάνοσα νοσήματα που εμβολιάστηκαν έχασαν την βαθιά ύφεση της νόσου την οποία είχαν επιτύχει με φάρμακα και πέρασαν σε μια ενεργότητα νόσου εκ των οποίων το 5% χαμηλή, το 2% μέτρια και το 1,7% υψηλή. Πάντως, οι δύο καθηγητές επισημαίνουν ότι σε όλες τις περιπτώσεις οι εξάρσεις των νόσων των ασθενών ήταν εύκολα διαχειρίσιμες με αύξηση της θεραπείας. Συνεπώς, λένε, δεν υπάρχει λόγος να αποφεύγουν οι ασθενείς με αυτοάνοσα και αυτοφλεγμονώδη νοσήματα τα εμβόλια για τη νόσο COVID-19.
Η θεραπευτική αγωγή και τα προβλήματά της
Όπως τονίζουν οι δύο καθηγητές της Ιατρικής Σχολής του ΕΚΠΑ, όταν η λοίμωξη με τον ιό SARS-CoV-2 έχει πλήρως εγκατασταθεί, δηλαδή ο ιός έχει εισέλθει στον οργανισμό, τότε σε μια υποκατηγορία ασθενών, συνήθως μεγάλης ηλικίας, ή με υποκείμενα νοσήματα, ή ατόμων που έχουν γενετικά ελλείμματα στην οδό της ιντερφερόνης αναπτύσσεται μια έντονη φλεγμονή στον πνεύμονα, τον εγκέφαλο, την καρδιά και σε άλλους ιστούς, η οποία χωρίς να είναι επαρκής για να καταπολεμήσει τον ιό, βλάπτει τα ζωτικά όργανα του ατόμου.
Αυτή η έντονη φλεγμονώδης απόκριση μπορεί να καταστρέψει τον πνεύμονα, να οδηγήσει σε θρομβοεμβολικά φαινόμενα, όπως θρομβώσεις εγκεφαλικών αγγείων ή πνευμονικές εμβολές και να οδηγήσει αρχικά σε αναπνευστική ανεπάρκεια και αργότερα σε ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων. Δύο ουσίες που οδηγούν αυτή τη φλεγμονώδη αντίδραση είναι η ιντερλευκίνη-1β και η ιντερλευκίνη-6, κυτοκίνες του ανοσοποιητικού συστήματος. Στις περιπτώσεις αυτές χορηγούνται φάρμακα κατά των κυτοκινών αυτών, τα δε φάρμακα αυτά χρησιμοποιούνται και για την καταπολέμηση αυτοανόσων και αντιφλεγμονωδών νοσημάτων, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα, ο οικογενής μεσογειακός πυρετός και άλλα σύνδρομα περιοδικών πυρετών που οφείλονται σε ενεργοποίηση του ανοσολογικού συστήματος. Δηλαδή δίνονται φάρμακα σε λοίμωξη με τον ιό για να κατασταλεί το ανοσοποιητικό σύστημα (και όχι για να ενισχυθεί). Αυτό διότι οι ιός έχει ήδη εγκατασταθεί σε όλους τους ιστούς και τίποτα δεν μπορεί να τον γυρίσει πίσω. Η προσπάθεια λοιπόν είναι να ανασταλεί ο πολλαπλασιασμός του κορωνοϊού με αντιιικά φάρμακα όπως με το remdesivir και ταυτοχρόνως να ελαττωθεί η φλεγμονή.
Πηγή: Έντυπο «Περί Υγείας»